את השאלה שבכותרת ראיתי בוריאציות שונות כבר פעמים רבות מספור בהקשר של צהבת B. החל ב"מה אתן חושבות שיש לי מחלת מין?" וכלה בהצהרה הגאה של "אנחנו מפעילים שיקול דעת בחיסונים, חיסנו להכל חוץ מצהבת B". באופן אישי ככל שקראתי יותר בנושא החיסון והמחלה השתכנעתי יותר ויותר שאינפורמציה מוטעית בנוגע לחיסון הספציפי הזה מאוד נפוצה יתכן ולפעמים גם בקרב אנשים רציונלים לחלוטין. נוסף על זה סיפורה של חברה אשר אביה נפטר כתוצאה ממחלה כרונית של צהבת B אשר עודד אותי לעורר מודעות לכך שהתפיסה שלנו לגבי מי יכול להיות נשא כנראה מעוותת.

התשובה הפשוטה ביותר, אם כך, לשאלה למה לחסן תינוק למחלת מין, היא שצהבת B אינה מחלת מין. זה נכון שאנשים שמקיימים יחסי מין עם בני זוג רבים, גברים שמקיימים יחסי מין עם גברים אחרים וחולקי מחטים הם קבוצות סיכון למחלה אבל הם ממש לא האנשים היחידים בסכנת הדבקות. כך שאל תתנו לסטיגמות לגבי המחלה או לגבי מי עלול לשאת אותה להשפיע על ההחלטה שלכם אם לחסן או לא. בארה"ב בה אחוזי הנשאות לצהבת B נמוכים מאשר במזרח התיכון (ובכלל זה גם ישראל) ההערכה היא כי לפני שהחיסון נכנס למערכת החיסונים הרגילה חלו במחלה אלפי ילדים מדי שנה. על פי ההערכות האלו בארה"ב בתחילת שנות ה- 90 היו בארה"ב 16,000 ילדים מתחת לגיל 10 עם צהבת B. אחוזי ההדבקות הגבוהים האלו התרחשו למרות שהיה חיסון כבר מתחילת שונות ה-80. מדוע אם כך מקרי ההדבקה הגבוהים? התשובה היא שבשנים האלו ההמלצות היו לחסן רק תנוקות שאמהותיהם נבדקו והתגלו כנשאיות. כשזה לא עבד בהפחתת מקרי ההדבקה בצורה משמעותית ההמלצות השתנו לחיסון כל הילדים שנולדו לאכולוסיות בסיכון (כגון ילדי מהגרים ממדינות בהן הצהבת היתה נפוצה וכו') ורק כשזה לא השיג את התוצאה הרצויה הכירו בכך שעל מנת ליצור שינוי משמעותי צריך לחסן את כלל התינוקות ללא קשר למצב נשאות של האם או השתייכות לקבוצת סיכון. לדעתי זה גם עונה על שאלה ששמעתי פעמים רבות: "למה לא מחסנים רק קבוצות סיכון?" או "למה לא מחסנים רק תנוקות של אמהות נשאיות?" התשובה מהדוגמה של ארה"ב היא שזה לא מספיק, ילדים ותינוקות ימשיכו להדבק ולחלות.

למה חיסון מוגבל בהיקפו לא עובד? יש מספר דרכים נפוצות בהן תינוקות וילדים נדבקים. אחת הצורות הנפוצות היא כפי שהזכרנו, אמהות נשאיות. במקרה כזה האם מעבירה לתינוק בזמן תהליך הלידה (שהוא כידוע לא תהליך סטרילי במיוחד ומערב הרבה נוזלי גוף) את הוירוס למחלה והרך הנולד נדבק. דרכי העברה נוספות שהן כנראה מהוות אחוז גדול ממקרי ההדבקה הן בילדים לאחר הלידה, אם מבני משפחה או מאנשים אחרים בסביבתם. למרות שהוירוס לצהבת B עובר רק בנוזלי גוף ועיקר ההדבקה היא כנראה מדם נגוע (או זרע), הוירוס די יציב בסביבה חיצונית לאורך זמן, כך שלא צריך שיהיה דם נראה לעין על מנת שהילד ידבק. דרכי העברה נפוצות בצורה הזו הן על ידי חפצים כגון מברשות שיניים, מגבות וכו' – כל דבר שיכול להדבק עליו מעט דם למשל מדימום חניכיים או שריטה ולהיות מועבר הלאה (יש לציין שהוירוס נמצא גם בנוזלי גוף אחרים כמו רוק לדוגמה אבל אפקטיביות ההדבקה מהם לא ברורה). הערכה היא שמתוך כל מקרי המוות בשנה ספציפית המשוייכים לצהבת B כמעט חצי מקורם בהדבקה לפני גיל 5 שאינה מהאם בזמן הלידה, בעוד  ש-21% מקורם בהדבקה מהאם בזמן הלידה והיתר בהדבקה מעל גיל 5.

מקרי המוות הרבים באנשים שנדבקו בגיל צעיר מקורם בכך שככל שגיל ההדבקה נמוך יותר כך גדל הסיכוי לפתח מחלה כרונית. בעוד שבמבוגר הדבקה ברוב המקרים תגרום למחלה לא נעימה במשך מספר שבועות עד חודשים הדבקה בתנוקות וילדים היא פעמים רבות ללא סמפטומים מיידים אך גורמת למחלה כרונית והוירוס נשאר בגוף לכל החיים. העדר הסמפטומים אומר שהנדבק לא יודע בדרך כלל כי הוא עלול להדביק או שהוא חולה באופן כללי עד שהמחלה מתפרצת, במקרים רבים רק כעבור 20-30 שנה ואז יכולה לגרום להרס הכבד ומוות כתוצאה מכשל כבד או סרטן. אולי לכן למרות שרוב החולים בעולם נדבקו בילדותם המוקדמת ומרבית מקרי המוות הם באנשים שנדבקו כתנוקות, העדר הסמפטומים גורם לכך שאין עירנות גדולה להדבקות ילדים ותנוקות ויש המוותרים על החיסון. יש לציין כי הדבקה בתור תינוק תגרום בסבירות של 90% למחלה כרונית והסיכויים האלו יורדים עם הגיל לכ-10% אם הילד נדבק מעל גיל 5.
אז למה לחסן מייד עם הלידה? כאמור תינוקות יכולים להדבק מאמותיהם בזמן הלידה, על מנת למנוע את ההדבקה הזו על התינוק להתחסן תוך 24 שעות מהלידה. בדיקות לנשאות לצהבת B לנשים הרות הן עניין שבשגרה (בהתחשב בכך שתינוק של אם נשאית יקבל גם חיסון סביל בנוסף לפעיל הניתן בשגרה) אך טעויות בבדיקת נשאות ואי דיוקים הם אפשריים כך שהבדיקות לנשאות של האם לא בהכרח יזהו את כל המקרים. בנוסף, כאמור אחוז ניכר של המקרים של צהבת כרונית מקורם בהדבקה שלא דרך האם בזמן הלידה אלה בהדבקה בדרכים אחרות בינקות. כאמור אחוזי הנשאות במזרח התיכון ובכללה ישראל לא נמוכים ויש סיכוי סביר להדבקות מבין משפחה שנמצא במגע מתמיד עם התינוק ולא ידוע לכם שהוא נשא. דוגמה לכך הוא הסיפור של חברתי, אביה לא ידע כי הוא נשא (כנראה כמו רבים מעולי צפון אפריקה אשר על פי פרסום אחד אחוז הנשאות עומד על 30%) הוא בילה זמן רב עם בנותיה כדרכם של סבים, עמד מחוץ לחדר הלידה ונפגש עם נכדתו ברגע הולדתה. כל זה היה יכול לאפשר הדבקה במקרה וילדיה לא היו מחוסנים. הדבקה אנכית תתכן גם בן תנוקות בהתחשב בכמות השריטות, חבלות ואולי אף העברת דברים מפה לפה בזמן בקיעת שיניים, כך שהדבקות אפשרית בכל גיל ומסוכנת. בהתחשב בכך שיש אילוץ לתת את החיסון מייד עם הלידה של תינוקות של אמהות נשאיות, החיסון נבדק באופן מקיף לאפקטיביות ובטיחות בתינוקות שאך נולדו. כך שיש פה הזדמנות טובה מאוד להתחיל להגן על הילד מרגע הלידה מהדבקות סביבתית גם אם האם לא נשאית ולמנוע מחלה כרונית, כשל כבד או סרטן כבד בעתיד. המציאות היא שבהעדר החיסון, ילדים קטנים נדבקים וההדבקה הזו מסוכנת יותר מאשר בבגרות עם תוצאות ארוכות טווח (ובינהן מוות). בהתחשב בכך שקיים חיסון יעיל ובטוח למניעה צריך סיבה טובה מאוד לא לחסן ולהשאיר את הילד חשוף למחלה ולא ידוע לי על סיבה שכזו.

מקורות וקריאה נוספת:

1. Abdel-Hady, M. & Kelly, D. Chronic hepatitis B in children and adolescents: epidemiology and management. Paediatr Drugs 15, 311–317 (2013).

2. Wasley, A. et al. The Prevalence of Hepatitis B Virus Infection in the United States in the Era of Vaccination. J INFECT DIS 202, 192–201 (2010).

3. Lin, C.-L. et al. Application of hepatitis B virus genotyping and phylogenetic analysis in intrafamilial transmission of hepatitis B virus. Clin. Infect. Dis. 41, 1576–1581 (2005).

4. Goldstein, S. T. et al. A mathematical model to estimate global hepatitis B disease burden and vaccination impact. Int J Epidemiol 34, 1329–1339 (2005).

5. McMahon, B. J. Epidemiology and natural history of hepatitis B. Semin. Liver Dis. 25 Suppl 1, 3–8 (2005).

6. Armstrong, G. L., Mast, E. E., Wojczynski, M. & Margolis, H. S. Childhood hepatitis B virus infections in the United States before hepatitis B immunization. Pediatrics 108, 1123–1128 (2001).

7. Hoofnagle, J. H. Toward universal vaccination against hepatitis B virus. N. Engl. J. Med. 321, 1333–1334 (1989).

8.  Sandler, S. G., Nath, N. & Biger, Y. Seroepidemiology of hepatitis B virus in Israel. Results of a pilot study in Jerusalem. Am. J. Epidemiol. 106, 76–82 (1977).